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Winterdepression: Zu wenig Licht kann krank machen
Ein Forscherteam der MedUni Wien hat nachgewiesen, dass die verminderte Lichteinstrahlung in den finsteren Wintermonaten tatsächlich psychische und physische Veränderungen auslösen kann: Bei reduziertem Licht funktioniert der Serotonin-1A-Rezeptor, der als Andockstelle an die Nervenzelle (Neuron) dient, wesentlich schlechter - ähnlich wie bei Depressionen oder Angststörungen. Damit wurde ein weiterer biologischer Faktor für die sogenannte Winterdepression entschlüsselt und untermauert.
Viele Menschen in gemäßigten oder polaren Klimazonen durchleben in den Wintermonaten, insbesondere bei verminderter Sonneneinstrahlung, psychische und körperliche Veränderungen. Diese machen sich etwa als Müdigkeit, Niedergeschlagenheit, Antriebslosigkeit oder Heißhunger auf Kohlenhydrate und Gewichtszunahme bemerkbar. "In ihrer stärksten Ausprägung werden diese Veränderungen als Winterdepression bezeichnet", so Siegfried Kasper, Leiter der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie an der MedUni Wien.
Eine entscheidende Rolle für diese Verstimmungen kommt dem Botenstoff Serotonin zu. Bisher konnte gezeigt werden, dass jahreszeitliche Serotonin-Schwankungen durch saisonale Veränderungen des Serotonin-Transporters entstehen. Dieser Transporter ist für die Wiederaufnahme des Botenstoffs aus dem synaptischen Spalt verantwortlich. Der synaptische Spalt liegt zwischen zwei Nervenzellen und ermöglicht die Kommunikation zwischen ihnen. Die Nervenzelle vor dem Spalt wird als präsynaptisch und die Zelle nach dem Spalt als postsynaptisch bezeichnet. Saisonale Veränderungen am postsynaptischen Neuron, der eigentlichen Zielzelle der Serotonin-Übertragung, konnten nun in der Studie erstmals nachgewiesen werden.
Der in dieser Studie untersuchte Serotonin-1A-Rezeptor fungiert als Andockstelle am postsynaptischen Neuron. Bei Depressionen oder Angststörungen ist die Fähigkeit dieses Rezeptors, Botenstoffe zu binden, stark vermindert. Die Forschungsgruppe konnte bei 36 gesunden Probanden mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) zeigen, dass dieser Rezeptor auch bei Lichtmangel ein vermindertes Bindungspotenzial zeigt - und dass bei viel Sonnenschein die Werte deutlich höher sind.
"Diese Ergebnisse werden durch vorangegangene Studien untermauert", erklärt Kasper. "So konnten wir zeigen, dass mit einer Lichttherapie bereits nach einer Woche eine Verbesserung der Symptomatik eintritt, während die Patienten auf die Therapie mit Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern, kurz SSRIs, erst bis zu drei Wochen später ansprachen. Die in unserer Studie gezeigten lichtabhängigen Adaptionsprozesse des Serotonin-1A-Rezeptors könnten somit auch die Mechanismen der therapeutischen Wirkung von Licht erklären."
Quelle: Pressemitteilung der MedUni Wien; Spindelegger C et al. (2011) Light-dependent alteration of serotonin-1A receptor binding in cortical and subcortical limbic regions in the human brain. World J Biol Psychiatry. 2011 Nov 23. [Epub ahead of print]
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